IC crónica e hipotiroidismo primário: indicadores da função endotelial e resposta imunitária inflamatória sistémica

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IC crónica e hipotiroidismo primário: indicadores da função endotelial e resposta imunitária inflamatória sistémica

A insuficiência cardíaca (IC) crónica progride rapidamente quando coexiste com o hipotiroidismo, que numa maior progressão da disfunção endotelial e no desenvolvimento de uma resposta inflamatória sistémica. Segundo um estudo observacional recente, há uma estreita correlação entre os marcadores de disfunção endotelial, resposta inflamatória imunitária e marcadores únicos de hipotiroidismo.

A IC crónica é atualmente um grave problema de Saúde Pública, ocupando o primeiro lugar a nível de mortalidade mundial. A IC crónica é uma das principais causas de morte a nível mundial, com uma prevalência estimada de 1,5- 2 % da população mundial total e 2,9-3,9 % do total da população da Europa Ocidental.

A estrutura etária da população, o aumento da esperança média de vida, a melhoria na qualidade de cuidados médicos, avanços médicos e crescimento da população mundial, contribuíram para um aumento dramático dos números absolutos de doentes idosos com IC. Quer na IC como no hipotiroidismo se observam níveis elevados de endotelina-1 (ET-1), que atua como um potente vasoconstritor e é um preditor da gravidade da IC.

A elevação dos níveis plasmáticos de ET-1 pode servir como preditor de outcomes negativos a longo prazo em IC crónica, já que está associada a um risco elevado de mortalidade cardiovascular e é um marcador de disfunção endotelial e aterosclerose.

Entre os mecanismos que contribuem para o desenvolvimento da IC, destaca-se a resposta inflamatória sistémica que afeta negativamente a função miocárdica. Esta resposta inflamatória imunitária é caracterizada por um aumento de níveis séricos de biomarcadores como a proteína C-reativa (PCR), fator de necrose tumoral alfa (TNF-α). De modo semelhante, o hipotiroidismo primário, também é caraterizado por uma resposta imunitária inflamatória na qual se ocorre um a elevação dos níveis de citocinas, PCR, interleucina-6 (IL-6) e TNF-α.

Estes marcadores podem estar envolvidos na patogénese de muitas complicações relacionadas com o hipotiroidismo, causando disfunções endoteliais, proliferação de células musculares lisas, assim como o recrutamento e ativação de outros fatores de inflamação imunitária.

O objetivo do presente estudo foi estudar a relação dos níveis séricos de ET-1, PCR, TNF-α, TSH e tiroxina em doentes com IC crónica e hipotiroidismo coexistente Assim, foram examinados 38 doentes com IC crónica e hipotiroidismo coexistente e 42 doentes com IC crónica sem hipotiroidismo. Os níveis séricos de ET-1, PCR, o TNF-α foram determinados por ELISA, enquanto os níveis da TSH e tiroxina foram determinadas pelo imunoensaio de electroquimioluminescência.

Os doentes foram divididos em dois grupos: o grupo I incluiu 38 doentes com IC crónica e hipotiroidismo; o grupo II incluiu 42 doentes com IC crónica sem hipotiroidismo. O grupo de controlo incluiu 10 indivíduos  (seis mulheres e quatro homens) aparentemente saudáveis.

Os resultados demostraram que, nos doentes com IC crónica e hipotiroidismo, os níveis de ET-1, PCR, e TNF-α foram, respetivamente, 2,9, 1,5 e 2,27 vezes superiores do que as dos doentes sem hipotiroidismo.

No Grupo I, foi encontrada uma correlação positiva moderada entre os níveis séricos de ET-1 e TSH e uma fraca correlação negativa entre os níveis de tiroxina e ET-1. No Grupo II, houve uma fraca correlação entre os níveis de ET-1 e de TSH e nenhuma correlação entre os níveis de tiroxina e ET-1

Também no Grupo I foi encontrada uma forte correlação positiva entre a PCR e níveis de TSH enquanto no Grupo II não foi encontrada nenhuma correlação semelhante. No Grupo I foi encontrada uma correlação negativa entre o TNF-α e os níveis de tiroxina.

Os resultados sugerem que a coexistência de IC crónica e hipotiroidismo é acompanhada por uma resposta imunológica inflamatória mais acentuada e será potencialmente acompanhada por rápida progressão e desenvolvimento de complicações.


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